HYPONATREMIE


Tableau clinique : d'autant plus discret que l'hyponatrémie est chronique et d'installation lente
- asymptomatique ou troubles très peu spécifiques (troubles de la marche, de la concentration, chutes)
- nausées, vomissements, malaise
- céphalées, obnubilation, coma, convulsions, décès

Diagnostic : en 4 étapes
1. Mesurer l'osmolalité plasmatique :
- normale (280-290 mosmol/kg) : hyperprotidémie, hyperlipidémie, dysglobulinémies (pseudohyponatrémies)
- élevée (> 290 mosmol/kg) : hyperglycémie, mannitol, syndrome des membranes malades (sick cell syndrome, par dysfonction des membranes cellulaires suite à une agression sévère) : hyponatrémies de transfert ou de redistribution du LIC vers le LEC, avec trou osmotique plasmatique (= osmolalité plasmatique mesurée – osmolalité plasmatique calculée) > 10 mosm/kg d’eau
- basse (< 280 mosmol/kg) : hyponatrémie hypoosmotique ® voir 2e étape
2. Evaluer la réponse rénale par la mesure de l’osmolalité urinaire
- adaptée : OsmU/OsmP < 1 : intoxication par l’eau (potomanie, buveurs de bière)
- inadaptée : OsmU/OsmP > 1 ® voir 3e étape
3. Evaluer le compartiment extracellulaire cliniquement
- augmenté (oedèmes cliniques) : excès d'eau et de Na (eau > Na) = hyperhydratation extracellulaire
* insuffisance cardiaque congestive
* cirrhose et insuffisance hépatocellulaire
* syndrome néphrotique
* insuffisance rénale
* hypoalbuminémie
- normal : excès d'eau isolé = hyperhydratation intracellulaire
* SIADH (syndrome de Schwartz-Bartter)
* hypothyroïdie
* hypocortisolémie
* diurétiques
* postopératoires
- diminué (signes cliniques de déshydratation) : déficit en eau et Na (Na > eau) = déshydratation extracellulaire ® voir 4e étape
4. Mesurer la natriurèse
- basse (< 10 mEq/l) : pertes digestives, pertes cutanées, 3e secteur, Cerebral salt wasting syndrome (infection, tumeur, hémorragie,…)
- non basse (> 20 mEq/l) : pertes rénales, insuffisance surrénale

Traitement
1) hyponatrémie aiguë : installée en moins de 36 h (il faut avoir une natrémie de départ normale datant de moins de 48 h)
* risque d'oedème cérébral mortel
* en cause : sécrétion aiguë de ADH suite à stress, nausées, hypoxie, hypotension,... souvent dans un contexte de perfusion hypotonique
* traitement : corriger la natrémie à raison de 1 à 3 mEq/l/h avec normalisation en 12 à 24 heures, par prescription de NaCl 3 % (hypertonique) ou d'urée per os ou par sonde gastrique(0,5 à 1 g/kg, à éventuellement répéter après 8 à 12h)
2) hyponatrémie chronique : installée en plus de 48 h voir attitude
* risque : myélinolyse centropontine en cas de correction trop rapide car le cerveau s'est adapté à l'hypotonicité et une correction trop rapide va être toxique pour les oligodendrocytes et la myéline
* traitement : corriger la natrémie sans dépasser une vitesse de 15 mEq/l/24 h ou 0,5 mEq/l/h (10 mEq/l/24h en cas d'hypokaliémie associée qu'il conviendra de corriger également)
* en cas de correction trop rapide (évaluée par un dosage de natrémie toutes les 4 h): perfusion de glucosé 5 % (1 l en 4 h entraîne une chute de 0,5 mEq/l), évt associée à une injection de vasopressine (Minirin^R : 1 amp. s.c.)
* évaluation de l'excès d'eau : 60 % x poids du corps x (natrémie observée/140)
* en pratique :
- hyperhydratation extracellulaire : restriction hydrique (500 mL/j) et sodée et diurétique (Lasix^R)
- hyperhydratation intracellulaire (cf syndrome de Schwarz-Bartter) : injection de 1 g de NaCl/h (1 g = 17 mEq Na) avec évt Lasix^R, à adapter à la variation de la natrémie, ou urée
- déshydratation extracellulaire : perfusion de NaCl isotonique (1 l par 24 heures)