SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË
(SDRA ou ARDS)

1. Définitions

Définition euro-américaine (1994)
atteinte pulmonaire à début aigu avec
- PaO
2 / FiO2 £200 mmHg (qu'il y ait PEEP ou non)
- infiltrats pulmonaires bilatéraux à la radiographie de thorax
- P cap. pulm.
£ 18 mmHg (si mesurée) ou absence d'évidence clinique d'hypertension de l'oreillette gauche
Sont donc exclus de l'ARDS l'insuffisance cardiaque gauche (oedème pulmonaire hémodynamique) et la décompensation aiguë de maladies pulmonaires chroniques (ex. BPCO)

Définition de Berlin (2012)
- délai : < 7 jours depuis une agression clinique connue ou nouveau symptôme ou aggravation des symptômes respiratoires
- imagerie : opacités bilatérales non complètement expliquées par un épanchement, une atélectasie ou des nodules
- origine de l’œdème :
° détresse respiratoire non complètement expliquée par une défaillance cardiaque
° échocardiographie nécessaire pour exclure un oedème hémodynamique en l'absence de facteur de risque
- oxyngénation: gravité du SDRA :
° SDRA léger : PaO2/FiO2 entre 200 et 300 mm Hg avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O
° SDRA moyen: PaO2/FiO2 entre 100 et 200 mm Hg avec PEEP ≥ 5 cm H2O
° SDRA sévère : PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg avec PEEP ≥ 5 cm H2O

2. Principales étiologies à envisager
a) lésions directes du poumon :
- aspiration pulmonaire (fausse déglutition)
- infections pulmonaires diffuses : Pneumocystis carinii, CMV,... (cf pneumopathies interstitielles diffuses)
- cancer : lymphangite pulmonaire, leucostase
- pneumopathie de lyse
- hémorragie alvéolaire diffuse
- cytostatiques : bléomycine, BCNU, busulfan, MTX, CPA, MMC, AraC haute dose, MTX it
- BRM : IL-2, syndrome de l'acide rétinoïque
- radiothérapie (TBI)
- GVHD
- cyclosporine A
b) lésions indirectes du poumon
- sepsis
- transfusions (leuco-agglutinines)

3. Traitement

A. Traitement de la cause sous-jacente
= antibiotiques, corticoïdes,...

B. Ventilation artificielle : hypercapnie permissive
- envisager VNI avant l'intubation chez l'immunodéprimé avec AI (8 à 15 cm H2O ) + PEP (5 à 10 cm H2O)
- objectif : ne pas dépasser une pression de plateau de 30 cm H2O
- mode ventilation :
* PEEP 5 à 10 cm H2O (niveau optimal controversé) ; > 10 si aspect de poumons blancs à la RX; rester < 20 cm H2O
* volume contrôlé (permet de mieux évaluer Pplat) avec VT de 5 à 10 ml/kg (pause téléinspiratoire de 0,2 à 0,5 sec) ou pression contrôlée (avec rapport I/E entre 1 et 2)
- FiO2 : pour maintenir SaO2 > ou = 88%, tout en restant < 96 %
- PaCO2 par montée progressive (10 mmHg/h) jusqu'à 80 mmHg (parfois 100 dans l'ARDS très sévère)
! alcalose de reventilation et collapsus lors de l' amélioration !
- pH artériel : le maintenir ³ 7,15 (sinon perfusion de bicarbonate, voire ECMO)
- sédation (midazolan + morphine, voire curarisation si elle permet d’obtenir une Pplat < 30) en vue de bloquer l'accroissement de la commande ventilatoire liée à l'hypercapnie
- limiter FR à 20-25/min
- limiter VT spontanés ou excessifs (risque d'autoPEEP)
- risque de dérecrutement (et donc désaturation) lors des aspirations trachéales
- tout changement des conditions du respirateur doit entraîner un contrôle de gazométrie endéans les 15 minutes
- suivi : monitoring Pplateau, RX thorax, échographie pulmonaire (ponction épanchements pleuraux), cathéter artériel, échocardiographie (dépister coeur pulmonaire aigu)
- envisager décubitus ventral (cf procédure) si PaO2/FiO2 < 150 mm Hg (en l'absence de contre-indications)
- discuter ECMO si PaO2/FiO2 < 100 mm Hg: voir fiche ECMO

C. Maintien d'un état circulatoire correct : expanseurs, inotropes (dobutamine), dopamine

D. Réduction de la consommation d'oxygène : antipyrétiques, sédatifs

4. Remarques
I. L'existence de troubles cérébraux (hémorragies, lésion expansive, HTIC, AVC) est une contre-indication à l'hypercapnie permissive
II. Au stade tardif (après 3 à 8 jours), en cas de réaction inflammatoire et fibrosante : corticothérapie à raison de 2 mg/ kg de méthylprednisolone toutes les 6 h pdt 15 jours, suivi, en cas de détubation, d'une diminution progressive sur plusieurs semaines