HYPOKALIEMIE

K+ < 3,5 mEq /L

Conséquences cliniques
- ralentissement du transit, ileus paralytique, dilatation gastrique
- parésie musculaire, hypotonie, rarement paralysies vraies
- ECG : ¯ amplitude onde T, onde U, dépression ST, fusion ST avec onde U (pseudoQT prolongé avec fausse onde T grande et large)
- arythmies (favorisées par digitaliques) : FA, ESV, torsade de pointe, FV, bradycardie

Principales étiologies
a) pertes digestives (kaliurie < 10 mEq/l) : vomissements, aspiration gastrique, diarrhées, fistules
b) de transfert (intracellulaire du K) : alcalose, administration d'insuline, libération ou administration de cathécolamines
c) par pertes rénales (kaliurie > 20 mEq/24h) :
- diurétiques, amphotéricine B, cisplatine
- polyuries : acidocétose diabétique, coma hyperosmolaire, syndrome de levée d'obstacle
- hyperaldostéronisme : insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, syndrome néphrotique
- hypercorticisme : corticothérapie, syndrome de Cushing
- néphropathies tubulointerstitielles (PNC)
- hypomagnésémie
d) par carence d'apport (perfusions pauvre en K+)

Traitement
- équivalence à connaître : 1 g KCl = 13 mEqK
- arrêt des traitements hypokaliémiants et des éventuels digitaliques
- si hypokaliémie asymptomatique modérée (> 2 mEq/l) : apports per os (ex. Kalium durettes^R 2x2/j)
- si hypokaliémie symptomatique (troubles ECG, troubles fonctionnels) ou profonde (< 2mEq/l) :
* monitorer
* apports i.v. : 6 à 12g KCl/24h, sans dépasser un débit de 1,5 g KCl/h
* en cas de troubles du rythme : associer MgCl2 ou MgSO4 2 à 3g i.v. en 30 min puis 1g/h pendant 12 à 24 h