HEMORRAGIE DIGESTIVE AIGUË SUR VARICES OESOPHAGIENNES CHEZ LE MALADE ATTEINT DE CIRRHOSE

Attitude en cas de varices oesophagiennes rompues dans le contexte d'une hypertension portale

mortalité précoce : > 30 %
risque de récidive : 50 % à 1 an ; 70 % à 2 ans

A. Période aiguë (6-12 1ères h) :

1°) arrêt du saignement actif
soit médicaments :

octréotide (SandostatineR , dérivé de la somatostatine): 50 µg bolus suivi de 50 mg/h iv continu
effet secondaire : diarrhée
ou
terlipressine (GlypressineR , dérivé de la vasopressine): 2 mg en bolus toutes les 6 h (1mg toutes les 4 h) évt associée à un patch de trinitine vu ses effets hémodynamiques (HTA avec ­ RVS) soit tamponnement (sonde de Blakemore) = alternative aux traitements médicamenteux sonde de Blakemore : * sonde gastrique à 2 ballonnets
* vérifier leur étanchéité en les gonflant avec un peu d’air dans une cuvette d’eau
* mise en place par le nez jusqu’au 3ème trait (après avoir vidé le plus possible de l’estomac)
* une fois dans l’estomac, gonfler le ballonnet gastrique avec 200 ml d’air et exercer doucement une traction jusqu’à ce que le ballonnet gastrique soit bloqué par le cardia
* mettre la sonde en traction en utilisant la languette de caoutchouc reliée à un poids de 100 à 150 g par une ficelle passée dans une poulie
* si l’Hh persiste : gonfler le ballonnet oesophagien avec 60 à 80 ml d’air (100 ml max.)
* contrôler la bonne position de la sonde par une radiographie au lit.

2°) évaluation de

- rétention du saignement (conséquences métaboliques)
- réalité du saignement (sonde gastrique)
- sévérité de la cirrhose (ictère, ascite, encéphalopathie).

3°) diagnostic endoscopique : à faire endéans les 12 h

critères de saignement =   hémorragie active clou plaquettaire
caillot sur la varice autres causes : *gastropathie congestive
*érosions gastroduodénales
*ulcères gastriques et duodénaux
*syndrome de Mallory-Weiss

4°) remplissage vasculaire

ni excessif ( ­ P porte), ni insuffisant (mauvaise perfusion tissulaire)
objectifs : PAm > 80 mmHg (! éviter cathéters)
Ht > 25 %.

5°) prévention de l'encéphalopathie hépatique :

- dissacharides non absorbables (lactulose = DuphalacR)
- antibiotiques non absorbables : néomycine (?).

6°) prévention et traitement de l'infection

- rechercher l'infection présente dans 20 à 30 % des cas
* bactériémies (BGN) : asymptomatiques dans la moitié des cas
* infection de l'ascite : ponction systématique car asymptomatique une fois sur trois
D= culture, taux PN > 250/mm³
NB : si polymicrobienne : rechercher perforation
* pneumonies : pneumocoque
* infection urinaire : le + souvent asymptomatique - traitement : monothérapie : 10 à 20 jours d'une céphalosporine de 3e génération ou d'une fluoroquinolone
- prévention : * quinolone (norfloxacine, ciprofloxacine) ou AugmentinR en cas de sclérose
* éviter cathéters (centraux, urinaires), sonde tamponnement.

B. Période précoce (5 1ers jours) : arrêt du saignement actif et prévention de la récidive précoce
en pratique : sclérose des varices par voie endoscopique (efficacité dans 90 % des cas)
-à associer à sucralfate ou inhibiteur de la pompe à protons (ulcération)
-prévention systématique des infections (cf supra)
alternatives : ligature élastique des varices (endoscopie)
abord chirurgical (?).


C. Période tardive (> 5 jours) : prévention de la récidive à long terme
- traitements endoscopiques répétés
- dérivation portocave
- transsection oesophagienne
+ b bloquants non sélectifs (propranolol).