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THYREOTOXICOSE

= crise aiguë d'hyperthyroïdie (par excès d'hormones thyroïdiennes, quelle que soit la cause) à traiter en urgence sous surveillance intensive
pour l'hyperthyroïdie : voir www.pneumocancero.com (attitudes pratiques)


Tableau clinique
- tachycardie avec ou sans troubles du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire)
- parfois insuffisance cardiaque (à débit élevé) et dyspnée
- rarement angor
- hyperthermie (39-40 °C), sueurs, amaigrissement paradoxal, thermophobie, asthénie (hypermétabolisme)
- nervosité, tremblements
- décompensation psychiatrique, agitation, confusion, coma
- diarrhée motrice, vomissements, occlusion, ictère
- éventuellement exophtalmie maligne (Basedow)
- hypercalcémie modérée
- paralysie périodique hypokaliémique (chez les Asiatiques)

Etiologie
- maladie de Basedow (auto-AC anti-récepteur TSH)
- nodule toxique autonome
- thyroïdites autoimmunes ou médicamenteuses (amiodarone, interféron ^a, interleukine-2)
- rarement : tumeurs hypophysaires à TSH, tératome ovarien, choriocarcinome, médicaments, carcinome thyroïdien folliculaire métastatique, grossesse, iode

Thyrotoxicose induite par l'amiodarone : 2 types
1. par effet indirect lié à l'iode : en cas d'apports iodés faibles, déclenchés par ceux apportés par le médicament, dans le contexte d'une pathologie thyroïdienne sous-jacente (à l'écho : thyroïde nodulaire, hyperhémique)
2. par effet direct du médicament : thyroïdite toxique (à l'écho : tissu thyrïdien hypovascularisé)

Circonstances favorisantes
- antécédents personnels : dysthyroïdie, maladies autoimmunes
- stress psychologique ou autre (ex infection) aggravant une hyperthyroïdie sous-jacente
- décours d'un traitement par iode radioactif mal préparé (la fonction thyroïdienne doit être normalisée avant l'injection de l'iode radioactif)
- examen avec produit de contraste iodé, larges badigeons avec des antiseptiques iodés, traitement par lithium, prise de médicaments contenant de l'iode (CordaroneR) chez un patient présentant une dysthyroïdie (même modeste)

Diagnostic
­­ T3 et T4 libres circulants
¯¯ TSH plasmatique

Traitement
1. Correction de la cause de la crise

2. Traitement symptomatique des manifestations cliniques
- troubles hydroélectriques : réhydratation
- hypercalcémie : diphosphonates
- hyperglycémie : insuline
- nutrition : 2000 à 3000 cal/j (+vit)
- hyperthermie : antipyrétiques (paracétamol) ou chlorpromazine (Largactil^R :25 à 100 mg/p.o)
- nervosité : diazepam (ValiumR) 5 à 10 mg 3x/j
- corticothérapie : 20 mg dexaméthasone i.v. (effet sur le métabolisme de la thyroxine au niveau conversion en T3)
- b-bloquant sauf en cas d'insuffisance cardiaque avérée (inh activation système OS et inh conversion T4 en T3) : propranolol (Inderal^R) : 2 à 5 mg i.v. toutes les 6 h ou 20 à 40 mg p.o. toutes les 6 h
- FA : propanolol, sinon vérapamil ou digoxine

3. Traitement de l'hyperthyroïdie
- propylthiouracile : 300 à 400 mg p.o. toutes les 8h, qu'il conviendra de diminuer progressivement à 3 x 100 mg/j
- Lugol (30 gttes/j p.o.) : à débuter 1 h après la première prise de propylthiouracile