HEPATITE VIRALE B
I. Histoire naturelle
1. Hépatite aiguë
- transmission par voie parentérale, sexuelle, fœto-maternelle
- incubation : 1 à 3 mois
- asymptomatique dans 85% des cas
- phase préictérique : nausées, anorexie, asthénie (parfois fièvre, arthralgies, urticaire)
- phase ictérique (2 à 3 semaines) : augmentation des transaminases
- antigène HBs circulant présent ; IgM-HBc+
- forme fulminante rare (1% des cas)
- guérison (90-95%) avec Ag HBs-, AC HBs+, AC HBc+
2. Infection chronique
observé chez 5 à 10 % des adultes immunocompétents de moins de 50 ans, chez 30 % de ceux de plus de 50 ans et chez 30 à 100 % des sujets immunodéprimés
- portage inactif de l'antigène HBs : présence d'AC anti-HBe sérique (avec normalité des transaminases, négativité de l'antigène HBe et présence d'anticorps anti-HBe, ADN indétectable ou faiblement positif (< à 2000 unités par ml)
- hépatite chronique : associant nécrose, inflammation et fibrose (biopsie hépatique) avec 3 phases :
a) immunotolérance : multiplication active du virus
b) rupture de tolérance immune : multiplication active ou élévation des transaminases et hépatite chronique active
c) inactivation : disparition de la multiplication virale
Il faut distinguer :
- hépatite chronique à AgHBe+ (virus sauvage): se caractérise par un portage chronique de l'antigène Au avec des anticorps anti-HBc, la présence de l'antigène HBe et des charges d'ADN viral supérieur à 2000 unités par ml
- hépatite chronique à AgHBe- (virus mutant): se caractérise par un portage chronique de l'antigène Au avec des anticorps anti-HBc et une réplication virale supérieure à 2000 unités par ml (forme actuellement prédominante et plus agressive)
3. Cirrhose
4. Carcinome hépatocellulaire
5. Manifestations extrahépatiques
- périartérite noueuse
- glomérulonéphrite extramembraneuse
II. Dépistage
- Ag HBs
- AC anti HBc
- AC anti-HBs (si présence isolée : recherche ADN circulant)
III. Diagnostic
- marqueurs de réplication virale : ADN circulant, Ag HBe
- hépatite aiguë : Ag HBs, IgM anti-HBc
- guérison hépatite aiguë : disparition Ag HBs avec apparition secondaire d'AC anti-HBs
- hépatite B chronique : Ag HBs, AC (Ig) anti-HBc, absence d'IgM anti-HBc, recherche ADN viral
- suivi : transaminases, aFP, échographie hépatique, éventuellement (pour le traitement) ADN quantitatif
A organiser tous les deux ans chez les porteurs sains.
IV. Traitement de l'hépatite chronique :
objectif : obtenir une réponse sérologique prolongée :
- soit interféron pégylé: peginterféron a2a -
PegasysR 90 µg sc 1x/sem max 12 mois en visant séroconversion HBe et ADN circulant < 2000 UI/ml
- soit nucléoside : entécavir po 0,5 mg /j ou ténofovir 300 mg/j indéfiniment en visant séroconversion HBe et ADN circulant indétectable (< 10-15 UI/ml)